Ik仅为K外流通道，而Ik1是一个K双向通道(复极“内，超级“外)。
Ik1是一个双向通道，去极化时，Ik1使K外流减缓，使胞内迅速进入正电荷状态，帮助去极化;超级化时，Ik1允许K内流，抑制超级化，矫枉过正。
Ik≠Ik1，Ik主要在2期早期外流K以抗衡Ica-L内流，形成平台期;在2期晚期，Ik为复极化主要电子流通道，外排K以复极化，且在Ik外排k复极化晚期，Ik1也加入到Ik的复极化过程一起外排K，使复极化过程大大加速(而窦房结P细胞正是因为Ik1通道较为缺乏。
所以其复极化最大值约为70mv＜心室肌的-90mv)，巧妙的是，一旦复极化过头了，成为超级化，此时Ik1又反过来，成为K内流的通道。
结题摘要
我们利用国内的已具备条件和与国外密切合作的的优势，采用更合理的实验方法完成了课题所预计的实验内容，对取得的研究成果概述如下: 转基因抑制CaMKII可改善b－1受体兴奋和心肌梗塞后的不利重构，但导致IK1上调，而转基因上调IK1可引起心脏肥大，心律失常及死亡率增加。
本研究将转基因CaMKII抑制小鼠(AC3-I)与转基因IK1抑制小鼠杂交，结果使IK1和CaMKII均抑制小鼠(IK1-I/AC3-I) 的IK1较AC3-I小鼠下调约3倍，但Ito无明显改变，且IK1-I/AC3-I的动作电位时间（APD）较AC3-I显著延长，两组的基础ECG均无明显的心律失常发生。
